今天是世界高血壓日，讓我們一起了解高血壓知識，科學應對，守護心腦血管健康。
Q1 高血壓的“門檻”是多少？
（1）在未經降壓藥物治療的狀態下，通過非同日三次診室血壓測量，若收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，即可符合高血壓的診斷標準。
（2）對于家庭自測血壓，推薦連續規范測量5-7天，若平均血壓讀數≥135/85mmHg，應當視為高血壓預警信號，并建議個體及時就醫進行進一步診斷與評估。
Q2 高血壓沒有明顯癥狀，為什么要嚴格控制血壓？
部分高血壓患者尤其年輕患者可能沒有明顯的癥狀或體征。即便患者感覺良好，血壓的持續升高已經在悄無聲息中對心、腦、腎等重要器官造成了潛在損害，增加嚴重并發癥的風險。這些并發癥包括但不限于心力衰竭、心肌梗死、腦卒中、腎功能衰竭、外周動脈疾病、主動脈夾層等，這些疾病都可能危及生命或嚴重影響生活質量。
因此，控制血壓，可以減少因高血壓相關并發癥導致的殘疾和早亡，顯著提高患者的生活質量。
Q3 爸媽有高血壓，一定會遺傳給我嗎？
爸媽有高血壓，并不意味著你一定會遺傳到。但是，高血壓確實具有遺傳傾向，這意味著，如果你的父母有高血壓，你患上高血壓的風險相比父母血壓正常的人群要高。這主要是因為高血壓是一種多基因遺傳疾病，涉及多個基因與環境因素的復雜相互作用。
遺傳上，雖然有多個基因可能與高血壓相關，但具體哪些基因在個體中起作用尚不完全明了。通常，這些遺傳因素在特定環境觸發下，如不健康飲食、缺乏運動、高鹽攝入等，才會促使高血壓的發生。
另外，存在一些罕見的單基因遺傳性高血壓，這類高血壓由特定的基因突變引起，遺傳傾向更為明顯。對于這類患者，通過基因檢測可以明確診斷。
Q4 為什么同一種降壓藥別人有用，而我的血壓依然高？
降壓藥的效果因人而異，主要因為患者個體差異大，生理狀況、遺傳背景和對藥物的反應都有所不同。另外，長期服藥可能出現耐藥性或不良反應；不同種類的降壓藥物作用機制不同，聯合使用不同類別的藥物可以互補作用，增強降壓效果，同時分散或減輕各自的副作用。
因此，高血壓個性化用藥指導基因檢測可以助力臨床醫生基于患者的基因型，調整藥物種類，為患者提供最佳的血壓管理策略。
Q5 得了高血壓，一輩子甩不掉了嗎？
絕大多數高血壓患者都需要終身服藥。但如果患有繼發性高血壓（約占高血壓總數的10%），且能夠找到并治愈其背后的具體病因，如腎動脈狹窄、內分泌疾病等，患者在病因解決后，有可能停用降壓藥。
柳葉刀高血壓委員會曾提出，血壓控制不佳的主要原因之一是未進行繼發性高血壓的鑒別或延遲診斷繼發性高血壓，并推薦臨床醫生重視繼發性高血壓的篩查和診斷。因此，通過精準診斷區分原發性還是繼發性高血壓，顯得尤為重要。
Q6 繼發性高血壓，你了解多少？
針對繼發性高血壓的系統篩查，有利于優化治療策略、改善患者生活質量及降低心血管疾病風險。
嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤
嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤是罕見但可能導致高血壓急癥的內分泌疾病。這類腫瘤能異常分泌兒茶酚胺，如腎上腺素和去甲腎上腺素，引起血壓劇烈波動和多種心血管并發癥。及早發現這些腫瘤不僅對控制血壓至關重要，還能避免潛在的致命性高血壓危象，減少長期高血壓對心臟、大腦和腎臟等器官的損害。
原發性醛固酮增多癥（PA）
PA是一種由于腎上腺過度分泌醛固酮導致的高血壓，占高血壓人群的5%-10%。臨床表現為高血壓伴或不伴低血鉀。及時篩查并治療PA，不僅能有效控制血壓，減少高血壓藥物的使用，還能預防嚴重的電解質紊亂和心腎并發癥。
庫欣綜合征
庫欣綜合征由腎上腺皮質醇分泌過多引起，可導致高血壓伴有多血質、向心性肥胖、肌無力等癥狀。
其它鹽皮質激素過多高血壓
因脫氧皮質酮或皮質醇引起的鹽皮質激素過量導致的內分泌性高血壓。這類疾病在臨床上可表現為高血壓和低血鉀癥，但與PA不同，如果血醛固酮和腎素水平較低，應考慮這類疾病 。
迪安診斷高血壓相關整體化解決方案
迪安診斷心血管內分泌疾病中心，依托前沿醫療科技與先進技術平臺，為臨床提供從預防、診斷到治療的高血壓檢測整體解決方案，項目涵蓋單基因遺傳性高血壓篩查、高血壓個性化用藥指導基因檢測及易被忽視的特殊類型高血壓篩查等，助力醫生揭開高血壓患者的深層病因，早發現早干預，守護患者健康防線。
參考文獻
Olsen MH, et al. A call to action and a lifecourse strategy to address the global burden of raised blood pressure on current and future generations: the Lancet Commission on hypertension. Lancet. 2016 Nov 26;388(10060):2665-2712.
